Ожирение поражает все больше людей по всему миру. Хотя новые методы лечения помогают бороться с кризисом ожирения, все еще существует ограниченное понимание механизмов взаимодействия мозга и тела, которые контролируют аппетит.
Ученые недавно идентифицировали новую группу нейронов в гипоталамусе, которые регулируют потребление пищи, что представляет собой потенциальную новую цель для лечения ожирения.
Исследователи из Университета Рокфеллера, Медицинской школы Мэрилендского университета (UMSOM), а также Нью-Йоркского и Стэнфордского университетов обнаружили новую популяцию нейронов, которые реагируют на гормон лептин. Лептин имеет решающее значение в регулировании ожирения, поскольку он высвобождается из жировых запасов организма, чтобы подать сигнал мозгу и подавить голод.
Полученные результаты добавляют критически важный новый компонент к нашему пониманию того, как нейроны влияют на аппетит и ожирение.
«Мы давно знаем, что гипоталамус, расположенный глубоко в мозге, играет роль в регуляции чувства голода, уровня гормонов, реакции на стресс и температуры тела», — говорит Брайан Херб, научный сотрудник кафедры фармакологии, физиологии и разработки лекарственных препаратов UMSOM.
В 2023 году исследователи впервые использовали технологию для картирования клеток в развивающемся гипоталамусе у людей, от стволовых клеток-предшественников до зрелых нейронов. Их исследования показали, что уникальные регуляторные программы в генах приводят к появлению специализированных популяций нейронов.
В ходе нового исследования было обнаружено, что ранее неизвестная популяция нейронов, экспрессирующая как рецепторы лептина, так и ген BNC2, помогает подавлять чувство голода и реагирует на сенсорные сигналы, связанные с пищей, такие как вкусовые качества пищи и ее пищевой статус.
Используя CRISPR-Cas9, исследователи выключили рецептор лептина (LEPR) в этих нейронах BNC2, что привело к увеличению потребления пищи и увеличению веса у мышей по сравнению с контрольной группой.
Кроме того, добавив флуоресценцию к нейронам BNC2, они заметили, что эти нейроны активировались, когда мышей кормили после голодания, в то время как другие известные популяции нейронов в гипоталамусе не реагировали.
«Полученные результаты добавляют критически важный новый компонент к нашему пониманию того, как нейроны влияют на аппетит и ожирение. Это может стать будущей целью лечения ожирения, например, активация указанных нейронов для снижения веса или подавления голода», — делают вывод ученые.
Исследование было опубликовано в журнале Nature.