Новое исследование ученых Ливерпульского университета значительно продвинуло понимание болезни Альцгеймера. Исследователи обнаружили, как нарушается механическая сигнализация в мозге, что потенциально способствует развитию этого состояния, на которое приходится 60–80% случаев деменции во всем мире.
Исследователи выявили важнейшее взаимодействие между белками мозга, предшественником амилоида (APP) и талином (белок талин в клетке выполняет роль своеобразного «якоря», который удерживает клетку в устойчивом состоянии). Эта связь необходима для формирования и поддержания памяти. Нарушения в этом механическом сигнальном пути могут привести к болезни Альцгеймера (БА).
Исследование показывает, что APP, который жизненно важен для образования амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера, взаимодействует с талином для поддержания синаптической целостности. Неправильная обработка APP при болезни Альцгеймера нарушает эти пути, вызывая синаптическую дегенерацию и потерю памяти . Кроме того, удаление талина из клеток значительно изменяет обработку APP, что дополнительно подтверждает его роль в прогрессировании болезни Альцгеймера.
«Болезнь Альцгеймера — это тяжелое нейродегенеративное расстройство, характеризующееся потерей памяти и снижением когнитивных способностей. Это глобальная проблема здравоохранения, однако мало что известно о глубинных механизмах, которые приводят к заболеванию. Наше исследование дает нам новый кусочек головоломки и значительно продвигает понимание» — сказал автор исследования профессор Бен Гулт из Ливерпульского университета.
«В нашей статье описывается, что APP имеет основополагающее значение для механического соединения синапсов в мозге и как обработка APP является частью механического сигнального пути, который поддерживает синаптическую целостность. Однако неправильная обработка APP из-за измененных механических сигналов нарушает этот путь, что приводит к синаптической дегенерации, наблюдаемой при болезни Альцгеймера, и может объяснить связанную с этим потерю памяти».
Самое интересное, что исследование подчеркивает интригующую возможность того, что повторное использование имеющихся в настоящее время противораковых препаратов, стабилизирующих очаговые спайки, может представлять собой способ восстановления механической целостности в синапсах.
«Хотя в настоящее время это только теоретическое предсказание, текущее исследование сосредоточено на проверке того, дает ли это новый подход к замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера».
«Необходимы дальнейшие исследования для проверки теорий, вытекающих из этих новых открытий. Однако они знаменуют собой важный момент в лучшем понимании этого заболевания и может приблизить нас к ранней диагностике и лечению».
Исследование было опубликовано в журнале Open Biology.